英国の科学者らは、大気汚染が非喫煙者に肺がんを引き起こす仕組みをついに特定したと述べ、がんの予防と早期発見を強化する可能性のある新たな研究を発表した。
彼らの研究結果は、内燃機関車両によって生成される微小粒子が、がんの原因となる突然変異を保有する肺細胞の増殖をどのように促進するかを明らかにしました。
この研究は、なぜ非常に多くの非喫煙者が肺がんを発症するのかを説明するのに役立ち、非喫煙者がそのような腫瘍を発症するのを防ぐ手がかりを提供する可能性がある。
この研究結果はまだ査読誌に掲載されていないが、土曜日にパリで開催された欧州臨床腫瘍学会の年次会議で発表された。
「がんの原因となる突然変異を持つ細胞は、加齢とともに自然に蓄積しますが、通常は不活性です。私たちは、大気汚染が肺のこれらの細胞を目覚めさせ、増殖を促し、腫瘍を形成する可能性があることを実証しました」とチャールズ・スワントン教授は語った。研究を主導したフランシス・クリック研究所とユニバーシティ・カレッジ・ロンドン（UCL）で。
「私たちが特定したメカニズムは、最終的には非喫煙者の肺がんを予防および治療するためのより良い方法を見つけるのに役立つ可能性があります。大気汚染に反応して細胞が増殖するのを止めることができれば、肺がんのリスクを減らすことができます。」
科学者らはまた、微粒子のレベルが高い地域では他の種類のがんの発生率が高いことも発見した。
研究者らは、大気汚染が体のどこかに発がん性の変異をもつ細胞の増殖を促進し、その結果、さまざまな種類のがんの初期段階を引き起こす可能性があると推測している。
この研究は、肺がんの新たな治療法を発見することを期待して、肺がんがどのように発生し進行するかを理解する広範な取り組みの一環として、Cancer Research UK から資金提供を受けました。
休眠細胞の「トリガー」
喫煙は依然として肺がんの主な原因ですが、2019年には世界中で約30万人の肺がんによる死亡が喫煙に起因すると考えられています。PM2.5への曝露- 車の排気ガスに含まれる小さな粒子。
大気汚染は、喘息、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、心臓病、認知症など、他のさまざまな健康問題と関連していると考えられています。タバコを吸ったことがない人にタバコがどのようにしてガンを引き起こすのかは長い間謎であった。
英国の科学者らは、PM2.5粒子が肺に炎症を引き起こし、がんの原因となる変異を持つ通常は休眠している細胞を「目覚めさせ」、細胞が制御不能に成長して腫瘍を形成するという理論を検証しようとした。
研究チームは、上皮成長因子受容体（EGFR）変異肺がんと呼ばれる特定の種類の肺がんに注目した。 EGFR遺伝子の変異は、喫煙したことがない人の肺がんでよく見られます。
研究者らはイギリス、韓国、台湾の40万人以上のデータを調査し、PM2.5汚染レベルが異なる地域のEGFR変異肺がんの発生率を比較した。
案の定、大気汚染レベルが高い地域に住んでいる人々では、EGFR変異肺がんの発生率が高く、他の種類のがんの発生率も高いことが判明した。
次に研究チームは、EGFR変異を持つ肺細胞を持つマウスを研究室で、都市で通常見られるレベルの大気汚染にさらした。
彼らは、これらのマウスでは大気汚染にさらされていないマウスよりも癌が発生する可能性が高いことを発見した。
がんの予防
興味深いことに、研究者らは、通常は炎症を引き起こし、PM2.5への曝露に応じて放出されるIL-1β（インターロイキン1β）と呼ばれる分子をブロックすると、これらのマウスでのがんの形成が防止されることを発見した。
「大気汚染によって引き起こされる炎症をブロックまたは軽減する方法を見つけることは、喫煙したことがない人々の肺がんのリスクを減らすのに大いに役立つだろう」と、この研究の共同研究者であるフランシス・クリック研究所の博士研究員ウィリアム・ヒル博士は述べた。 -第一著者。
この研究には関与していない香港中文大学のトニー・モク教授は、この研究結果を「興味深く刺激的」だと述べた。
「これは、将来、肺スキャンを使用して肺の前がん病変を探し、インターロイキン-1β阻害剤などの薬でそれを回復させることが可能かどうかを問うことができることを意味します」と同氏は述べた。声明の中で。
EGFRプロファイリングの使用が、肺がんになりやすい非喫煙者の特定に役立つかどうかは将来明らかになるだろうと同氏は付け加えた。
現時点では、新しい研究を支援するチームは、人々が大気汚染にさらされる全体的な量を減らすことが急務だと述べている。
「大気汚染による肺がんのリスクは喫煙によるものよりも低いですが、私たち全員が呼吸するものをコントロールすることはできません」とスワントン氏は言う。
